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中山大学Hypertension文章:首次证实醛固酮和血管钙化的正相关关系

Issuing time:2018-03-22 00:00

研究首次在人群中证实了醛固酮和血管钙化的正相关关系,而且发现在肾功能受损提供的微环境下,醛固酮将发挥显著促进血管钙化的作用。


中山大学孙逸仙纪念医院的研究人员发表了题为“Downregulated Serum 14, 15-Epoxyeicosatrienoic Acid Is Associated With Abdominal Aortic Calcification in Patients With Primary Aldosteronism”的文章,首次在人群中证实了醛固酮血管钙化的正相关关系,而且发现在肾功能受损提供的微环境下,醛固酮将发挥显著促进血管钙化的作用。


这一研究成果公布在Hypertension杂志上,文章的通讯作者为中山大学孙逸仙纪念医院黄辉教授和严励教授,第一作者为刘品明、张少玲、高静伟。


慢性肾脏疾病(Chronic Kidney Diseases, CKD)发病率在全球呈逐年上升趋势,我国成年人CKD患病率为10.8%(大约1.2亿)。尽管血液净化技术日新月异,但死亡率仍逐年攀升,现已明确导致CKD 患者死亡最主要的原因是心血管并发症。该课题组的系列研究发现血管钙化在其中可能发挥更为重要作用。但目前针对血管钙化的治疗效果不理想,无论是药物、血管介入或外科手术都不能有效逆转,血管钙化发病机制是高血压和肾脏病领域的重要研究方向。


肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS)在CKD和心血管疾病的进程中都扮演极为重要的角色,表现为在心肾疾病中,RAAS均呈现过度激活,而增高的血管紧张素II和醛固酮是其中最为重要的效应分子,RAAS与血管钙化的关系一直也是人们研究的热点。


近年来研究发现,醛固酮能促进血管局部氧化应激、炎症,导致血管重构,但是醛固酮与血管钙化的关系一直有极大争议,尤其是缺乏人群研究的直接证据。另外,由于血浆醛固酮水平和血管钙化发生率在CKD中都显著上升,因此要在CKD明确两者是因果关系或并行关系有困难。


在这篇文章中,研究人员分析高血压人群数据,发现醛固酮与冠状动脉钙化并无关系。但是在肾功能受损的高血压人群中,随着血浆醛固酮水平的增高,血管钙化呈上升趋势。与年龄、血压和肾功能匹配的高血压患者相比,在肾功能受损原发性醛固酮增多症患者中,血浆骨形态发生蛋白等成骨因子明显升高,而腹主动脉钙化的发生率几乎增加一倍( 39.1% vs 20.3%,P=0.023)。这说明在肾功能受损的环境下,醛固酮具有促血管钙化的作用。


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